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[癌症治療] 興大發現癌細胞轉移的關鍵基因

[癌症治療] 興大發現癌細胞轉移的關鍵基因(英文版

《興新聞》(2012/05/24)癌轉移是癌症治療上最為棘手的問題,而癌轉移與癌細胞的組織侵犯能力相關,若能有效抑制癌細胞的組織侵犯能力,將可大大降低癌轉移的發生。國立中興大學生命科學院院長陳鴻震所領導的研究團隊,發現FAK(一種酪胺酸磷酸化激酶)是調控癌細胞組織侵犯能力的關鍵基因,這項研究成果已於2011年10月3日刊登在國際知名期刊《細胞生物學期刊(Journal of Cell Biology)》。

本研究由陳鴻震院長指導生命科學系博士生潘羿汝(第一作者)及博士後研究員陳建霖共同完成。研究團隊解釋,癌細胞之組織侵犯性,取決於癌細胞是否能夠瓦解其周遭基質,進而侵入組織。為此,癌細胞必須形成特殊的結構,以利其進行組織侵犯,此一特殊的結構被稱之為「足體(podosome)」 或「侵犯偽足(invadopodia)」。令人驚訝的是,在高度具組織侵犯性的癌細胞中,數個足體可進一步自我組裝,形成更為巨大的環型結構,稱之為「足體環(podosome rosette)」,如此一來癌細胞便可擁有更為強大的組織侵犯能力。然而,癌細胞中負責啟動「足體環」組裝的關鍵因子一直是一個謎。

研究團隊發現,酪胺酸磷酸化激酶FAK的表現與否,決定癌細胞是否可以啟動「足體環」的組裝。在高度具組織侵犯性的癌細胞中,抑制FAK的表現或活性,可阻止「足體環」的形成,並大大降低其組織侵犯能力。另外,研究團隊也發現,FAK是透過瓦解中間絲細胞骨架(intermediate filaments),進而引起「足體環」的組裝。

陳鴻震表示,了解癌細胞是如何具有組織侵犯能力,除了有助於了解癌轉移的機轉,也可提供阻斷癌轉移的治療策略。本研究不但揭露FAK為啟動癌細胞「足體環」組裝的關鍵基因,也提供FAK為癌症治療標的之有力證據。另外,陳鴻震也透露,由於「足體環」也是噬骨細胞侵蝕骨質所必須,因此發展抑制FAK的藥物,將來也可能應用於骨質疏鬆的治療。


資訊來源:
興新聞 2012/05/24

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